I Atemwegserkrankungen

Vorkommen:

Die Pollenallergie gehört zu den häufigsten außerberuflichen allergischen Erkrankungen. In rund einem Drittel der Fälle geht die Rhinitis pollinosa in ein Pollenasthma über [WUTHRICH 1995].

Auslöser sind vor allem Baum-, Gräser-, Getreide- und Kräuterpollen, d.h. windbestäubte Pollen. Hinsichtlich der Verursachung berufsbedingter Pollenallergien stehen Pollen von insektenbestäubten Blumen im Vordergrund. Sie werden unter besonderen arbeitsspezifischen Bedingungen bei Gärtnern, Blumenbindern und -verkäuferinnen sowie Beschäftigten in der Züchtung beobachtet.

Arbeitsmedizinische und experimentelle Daten:

Epidemiologische Studien zur Prävalenz von allergischen Atemwegserkrankungen in den genannten Berufsgruppen liegen nicht vor. Es handelt sich um kasuistische Beobachtungen (siehe im folgenden) sowie um Auswertungen von Berufskrankheitengutachten [OERTMANN et al. 1995]. PIIRILÄ et al. (1994) recherchierten 90 Fälle von Atemwegserkrankungen durch 14 verschiedene Blumen.

Zahlreiche Mitteilungen finden sich über Asthma bronchiale, Rhinitis und Konjunktivitis durch Chrysanthemen [BLAMOUTIER 1956; ZU-ZUM et al. 1975, van WIJK et al 1989, zit. nach PIIRILÄ et al. 1994, SCHUBERT et al. 1990, PIIRILÄ et al. 1994, OERTMANN et al. 1995]. SCHUBERT et al. (1990) berichteten über 8 Fälle von Pollinosis auf Chrysanthemen bei 15 Exponierten in einem Zuchtbetrieb, die auf arbeitsspezifische Expositionsbedingungen bei der artifiziellen Befruchtung zurückgeführt wurden. Eine besonders hohe Pollenexposition wurde beim Schneiden und Sortieren der Sorten mit offener Blüte gemessen. Der Erkrankungsnachweis erfolgte durch Reibetests und Nasaltests mit nativen Pollen sowie im Intrakutan- und Pricktest mit wässrigen Chsysanthemenpollenextrakten. Bei 7/8 Erkrankten war im RAST spezifisches IgE (bis Klasse 4) nachweisbar. Die Autoren stufen Chrysanthemenpollen als aggressives Allergen ein. Die Allergose ist aufgrund der Expositionsbedingungen im außerberuflichen Bereich selten. OERTMANN et al. (1995) sicherten die berufliche Verursachung einer Chrysanthemenpollenallergose (Rhinokonjunktivitis, Asthma bronchiale) ebenfalls durch Haut- (Intrakutantest) und Provokationstests (positiver konjunktivaler, nasaler und inhalativer Test mit wässrigem Extrakt). Sie berichteten, daß einige Patienten mit nachgewiesener berufsbedingter Pollenallergie ihre Beschwerden am Arbeitsplatz erst bekamen, wenn Blumen angeschnitten oder ausgebrochen wurden, insbesondere Chrysanthemen, Geranien und Sonnenblumen.

DIENER et al. (1986) identifizierten 38 Antigene in Chrysanthemenpollenextrakten, 10 davon binden IgE-Antiköper im Serum von Patienten mit Chrysanthemenallergose.

Weitere Mitteilungen liegen über Erkrankungen (Rhinitis, Konjunktivitis, Asthma bronchiale, Kontakturtikaria) durch Tulpen bei Gärtnern bzw. Blumenbindern vor [van der WERFF 1959, KRUSMAN et al. 1987, zit. nach PIIRILÄ 1994, LAHTI 1986]. PIIRIILa et al. (1994) fanden bei einem Blumenbinder mit Rhinitis, Asthma bronchiale, Laryngitis und Urtikaria einen positiven Pricktest auf Tulpe (Zwiebel, Stengel, Blütenblätter), einen positiven RAST auf Tulpe (Pollen, Blütenblätter, Stengel) sowie einen positiven arbeitsplatzbezogenen Provokationstest (FEV₁-Abfall 28 % nach 30 min. nach 15minütigem Händeln von Tulpen).

SCHUBERT et al. (1990) berichteten, daß in einem Gartenbaubetrieb zwischen 1981 und 1984 bei 7 von 22 Gärtnern nach ein bis 11 Expositionsperioden von jeweils 6 Monaten Rhinitis und Konjunktivitis, bei 2 zusätzlich asthmoide Bronchitis, auftraten, wenn sie Alpenveilchen künstlich bestäubten. Sie hatten für die Samengewinnung in den Monaten Oktober bis März alle Blüten von ca. 10.000 topfpflanzen wöchentlich einmal über jeweils 3 Wochen zu bestäuben. Die Diagnose wurde anhand der Anamnese (Expositionsabhängigkeit der Beschwerden) und des positiven Hauttests gestellt. Die Autoren weisen auf die besonderen Expositionsbedingungen (intensive Exposition bei der Züchtung) im Hinblick auf die hohe Erkrankungszahl (ein Drittel) hin.

Erkrankungen an allergischem Asthma bronchiale sind auch durch Freesien beschrieben [van TOORENENBERGEN et al. 1984, van WIJK et al. 1989, PIIRILÄ et al. 1995]. Van TOORENBERGEN et al. (1984) berichteten über eine Atopikerin (Ekzem, Rhinokonjunktivitis, intermittierendes Asthma), die bei beruflicher Tätigkeit im Gewächshaus mit Kontakt u.a. zu Freesien an einem chronischen Asthma erkrankte. Im Serum waren hohe Konzentrationen an spezifischem IgE gegen Freesien (Blüte, Stengel) nachweisbar. Der Pricktest (drei Negativkontrollen) und die Histaminfreisetzung aus Leukozyten (eine Negativkontrolle) mit Freesienblüte und -stengel waren positiv. PIIRILÄ et al. (1994) berichteten über einen Gärtner, der über expositionsabhängige Konjunktivitis und asthmatische Beschwerden beim Schneiden von Freesien berichtete.

Die Diagnose einer Freesienallergie wurde aus der schichtbegleitenden Lungenfunktion (PEF-Abfall 50 % im Schichtverlauf), dem positiven arbeitsplatzbezogenen Provokationstest (Schneiden von Freesien 60 min; PEF-Abfall 14 % nach 30 min., FEV₁-Abfall 18 % nach 2 h), der Beschwerdefreiheit nach Karenz und der Normalisierung der bronchialen Hyperreaktivität abgeleitet. Der Pricktest mit Blumen vom Arbeitsplatz war negativ, spezifisches IgE wurde nicht bestimmt. Weitere Befunde: Gesamt-IgE normal, Pricktest ubiquitäre Allergene negativ.

Des weiteren gibt es von SCHUBERT et al. (1990) Fallbeschreibungen über Rhinitis und Konjunktivitis bei 3 von 8 Gärtnern, die bei der generativen Vermehrung von Knollenbegonien (Ausschütteln der Pollen, Bestäuben der Blüten) Kontakt zu Begonienpollen hatten. In allen drei Erkrankungsfüllen fanden sich stark positive Pricktests mit einer Begonienpollenaufschwemmung in physiologischer Kochsalzlösung, einmal mit systemischem Charakter, drei Kontrollen waren negativ.