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Merkblatt zur Berufskrankheit Nr. 3101
"Infektionskrankheiten, wenn der Versicherte im Gesundheitsdienst, in der Wohlfahrtspflege oder in einem Laboratorium tätig oder durch eine andere Tätigkeit der Infektionsgefahr in ähnlichem Maße besonders ausgesetzt war"
Stand 2000
(BArbBl. 1/2000 S. 35)
I. Vorkommen und Gefahrenquellen
Unter der Nr. 3101 der Anlage zur BKV sind Krankheiten erfasst, die von Mensch zu Mensch übertragbar sind. Diese Krankheiten fallen grundsätzlich dann unter die Nr. 3101 der Anlage zur BKV, wenn sie bei Versicherten auftreten,die infolge der Ausübung ihrer beruflichen Tätigkeit in bestimmten Bereichen einer gegenüber der allgemeinen Bevölkerung wesentlich erhöhten Infektionsgefahr ausgesetzt sind.
Dies trifft hauptsächlich auf das Personal in stationären oder ambulanten medizinischen Einrichtungen der Human- und Zahnmedizin, in wohlfahrtspflegerischen Einrichtungen und Laboratorien zu. Außerdem können in diesen Bereichen kurzfristig mit Arbeiten wie Warten, Instandsetzen oder Entsorgen tätige Personen betroffen sein. Ein Risiko in ähnlichem Maße kann auch bei Tätigkeiten in der Gentechnik, Biotechnologie, in Abwasser- und Kläranlagen bestehen.
II. Ätiopathogenese
Die Aufnahme der Krankheitserreger kann über die nicht sichtbar verletzte (Mikroläsionen) oder verletzte Haut bzw. Schleimhaut (trans-, perkutane Infektion als Kontakt- oder Schmierinfektion), über den Atemtrakt (aerogene Infektion als Tröpfchen- oder Staubinfektion), parenteral (Stich- oder Schnittverletzung) oder über den Verdauungstrakt (orale Infektion,Schmierinfektion) erfolgen. Als Ergebnis der Aufnahme des Erregers resultieren nach unterschiedlichen Inkubationszeiten entweder lokale oder systemische Vermehrungen des Erregers mit oder ohne Auftreten von Krankheitssymptomen.Dabei umfasst der Verlauf der Infektion einen Prozess, in dem mehrere Abwehrmechanismen des Immunsystems in einer für jeden Erreger typischen Weise wirksam werden.
III. Krankheitsbilder und Diagnosen
Bezüglich der Krankheitsbilder und ihrer Diagnosen wird auf die einschlägigen Lehrbücher verwiesen. Zur Veranschaulichung der Bedeutung des BK-relevanten zeitlichen Zusammenhangs sind im Anhang die Inkubationszeiten und Infektionswege aufgeführt.
Die Diagnose ist jeweils durch virologische, bakteriologische, serologische und ggf. typendifferenzierende Untersuchungen unter Berücksichtigung der Inkubationszeit zu sichern. Bei allen Viren mit vorhandenen Subtypen besteht die Möglichkeit - über die genomische Analyse der Viren der Infektionsquelle und des Versicherten - die Infektionsquelle sicher zu identifizieren oder auszuschließen. Dieses ist auch bei einigen Bakterien durch eine Restriktionsenzymanalyse möglich.
Wichtige Krankheitsbilder werden im Folgenden dargestellt.
III.1. Virushepatitiden
Unter der Bezeichnung "Virushepatitis" werden verschiedene Hepatitidenzusammengefasst, die durch unterschiedliche Hepatitisviren hervorgerufenwerden und sich hinsichtlich Übertragung, Verlauf, Komplikationen und serologischer Marker unterscheiden.
III.1.1. Virushepatitis A
Der Erreger der Erkrankung ist das Hepatitis-A-Virus (HAV), ein RNA-Virus der Familie der Picornaviren. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral durch direkten Kontakt mit Kranken (auch über kontaminierte Gegenstände) oder über durch Virusausscheider oder fäkale Verunreinigungen kontaminierte Lebensmittel oder Trinkwasser. Die Inkubationszeit beträgt 14 bis 40 Tage. Eine Infektiosität besteht bereits 7 bis 14 Tage vor dem Krankheitsausbruch.
Neben ikterischen treten häufig anikterische Verläufe auf. Fieber,heller bis entfärbter Stuhl, dunkler (bierbrauner) Urin,Transaminasenanstieg, Bilirubinerhöhung, Oberbauchbeschwerden und Hepatomegalie sind typische Zeichen. Eine Chronifizierung tritt nicht ein.Der Nachweis von IgM-Antikörpern und später auch von IgG-Antikörpern gegenüber HAV im Serum sichert die Diagnose, wobei zu berücksichtigen ist, dass eine vorausgegangene Impfung zu erhöhten Konzentrationen von IgG-Antikörpern führen kann. Der Nachweis von HAV im Stuhl und Blut ist über Antigentests und Nukleinsäuretests möglich.
III.1.2. Virushepatitis B
Der Erreger ist das Hepatitis-B-Virus (HBV), ein DNA-Virus der Familie der Hepadnaviren. Die Übertragung des Erregers erfolgt parenteral durch Blut, Blutprodukte, über Sekrete und Exsudate. Außerberuflich erfolgt die Infektion hauptsächlich über Sexualkontakte,i.v.-Drogenkonsum und beruflich vorwiegend über Stich- und Schnittverletzungen. Das Übertragungsrisiko bei beruflichem Kontakt ist hoch, bei positiver Envelope-Antigen-(HBe-Antigen)-Infektionsquelle bis zu 100 %. Die Inkubationszeit beträgt 60 bis 180 Tage, bei großen Inokulationsmengen z.T. deutlich weniger. Bei Nachweis von Virusbestandteilen,wie den HBs- und HBe-Antigenen bzw. Nachweis viraler DNA im Serum ist Infektiosität vorhanden.
Die Krankheit verläuft nicht selten symptomarm bis symptomlos. Das akute Krankheitsbild ähnelt dem der Hepatitis A. Fulminante Verläufe(1 bis 2%) mit Leberversagen sind möglich. Die Letalität beträgt1 bis 2% auch bei symptomarmen Verläufen. Die Chronifizierungsrate bei Erwachsenen beträgt ca. 10 % (bei Männern liegt sie höher als bei Frauen). Dabei ist der Übergang in eine Leberzirrhose oder ein primäres hepatozelluläres Karzinom häufig. Als Komplikationen können auch Glomerulonephritis, Arthritis oder Superinfektion mit Hepatitis-D-Virus auftreten. Die Diagnose wird durch HBV-Marker im Serum gesichert. Es erfolgt zuerst die Bestimmung der korrespondierenden LgG-Antikörper gegen den Kern (core) des Hepatitis-B-Virus (AntiHBc),die nach einer Hepatitis-B-Infektion stets nachweisbar bleiben. Bei negativem Ausfall ist keine weitere Markersuche erforderlich. Bei positivem Nachweis von Anti-HBc ist nach Vorhandensein von Antigen aus der Hülle (surface) des Virus (HBs-Ag) und den korrespondierenden Antikörpern (Anti-HBs)zu suchen. Anti-HBs wird erst positiv, wenn HBs-Ag verschwunden ist. Bei Nachweis von Antikörpern -Anti-HBs >10 IE/l - liegt Immunität (als Prophylaxe wird dennoch bei Hepatitis-B-Virusexposition die aktive Hepatitis-B-Schutzimpfung empfohlen),bei Anti-HBs > 100 LE/l liegt sichere Immunität vor. Isoliertes Anti-HBs (ohne Nachweis von Anti-HBc) weist auf eine vorausgegangene aktive Hepatitis-B-Schutzimpfung hin.
Bei unkompliziertem Verlauf nehmen die Antigene HBe-Ag (ein Abbauproduktdes HBc-Ag) und HBs-Ag nach wenigen Wochen ab. Die korrespondierenden Antikörper treten nach ca. 10 Wochen (Anti-HBe) bzw. nach ca. 5 bis6 Monaten (Anti-HBs) auf; beide bleiben über Jahre positiv. SolangeHBs-Antigen (HBs-Ag) nachweisbar ist, besteht potentielle Infektiosität. Bei Nachweis von HBs-Ag sind zur Einschätzung der Infektiosität HBe-Ag (hohe Infektiosität) und Anti-HBe bzw. HBV-DNA zu bestimmen.Da Virusmutanten (HBe-Ag negativ) häufiger vorkommen, ist bei positivem HBs-Ag und fehlenden Habe-Markern immer eine DNA-Bestimmung erforderlich.Der Nachweis von HBV-DNA im Serum ist Ausdruck einer fortbestehenden Virusreplikation und bedeutet Infektiosität.
III.1.3. Virushepatitis C
Der Erreger der Virushepatitis C ist das Hepatitis-C-Virus (HCV), ein RNA-Virus.Die Übertragung erfolgt u.a. durch Blut und Sexualverkehr. Das Übertragungsrisiko bei beruflichem Kontakt wird mit ca. 2 bis 10 %angenommen. Die Inkubationszeit beträgt 14 Tage bis 4 Monate bis evtl.6 Monate, im Mittel 50 Tage. Das parenterale Übertragungsrisiko ist beim Hepatitis-C-Virus niedriger als beim HepatitisB-Virus.
Die Erkrankung verläuft in 85 % der Fälle chronisch. Jährlichentwickeln ca. 3 % der chronisch Infizierten ein Leberzellkarzinom. Zur Sicherungder Diagnose werden im Serum Anti-HCV bestimmt oder HCV-RNA nachgewiesen.HCV-RNA kann 3 bis 4 Wochen nach Infektion vor dem Auftreten klinischer Symptome nachgewiesen werden.
III.1.4. Virushepatitis D (Synonym: Deltahepatitis)
Der Erreger ist ein inkomplettes, RNA-haltiges Virus (HDV), das nur gemeinsam mit HBV lebensfähig ist. Die Übertragung erfolgt wie bei der Hepatitis B. Die Infektion tritt als Co- oder Superinfektion auf. Die Inkubationszeit beträgt bei Superinfektion 3 Wochen. Bei gleichzeitiger Infektion kann der Nachweis von HDV-Antigen 3 Wochen nach erstmaligem HBs-Antigen-Nachweis (insgesamt also Inkubationszeit der Hepatitis B plus Inkubationszeit der Hepatitis D) erfolgen. Zu einer Chronifizierung kommt es in 2 % der Fälle bei Coinfektion. Bei Superinfektion mit HDV ist für 70 bis 90 % der Patienten mit einem chronischen Krankheitsverlauf zu rechnen. Die Diagnose erfolgt über den Nachweis von HDV-Antigen und Anti-HDV oder über den Nachweis der viralen Bestandteile (RNA).
III.1.5. Virushepatitis E
Der Erreger ist das Hepatitis-E-Virus (HEV), ein RNA-Virus, das mit der Familie der Caliciviren verwandt ist. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral wie bei der Hepatitis A. Die Inkubationszeit beträgt ca. 40 Tage. Es besteht eine ähnliche Ansteckungsgefahr wie bei der Hepatitis A. Das Krankheitsbild gleicht dem der Hepatitis A. Die Letalität liegt bei1 bis 2 %, bei Schwangeren bei etwa 10 %. Die Infektion erzeugt eine lebenslange Immunität. Eine Chronifizierung tritt nicht auf. Die Diagnose erfolgt durch Virusnachweis im Stuhl, Antigen-, Antikörpernachweis im Serum oder Nukleinsäurenachweis in Fäzes und Blut.
III.2. Tuberkulose
Der Erreger ist meist das Mycobacterium tubereulosis, ein säurefestes Stäbchen. Die Übertragung erfolgt durch Schmier- und Tröpfcheninfektion. Die Inkubationszeit beträgt 4 bis 8 bis eventuell12 Wochen. Nach der Erstinfektion tritt die Primärtuberkulose mit lokaler Entzündung, dem pneumonischen Primärinfiltrat, unter gleichzeitiger Beteiligung des regionalen Lymphknotens als Primärkomplex auf. Nachfolgend verkalkt das Primärinfiltrat meist und der Primärkomplex wird inaktiv.Die postprimäre Tuberkulose ist im Anschluss an die Primärtuberkulose möglich. Sie tritt am häufigsten über die hämatogene und lymphogene Aussaat der Mykobakterien in den Organismus mit nachfolgender Organtuberkulose auf. Dies gilt z.B. für die Meningealtuberkulose als frühe Form der Generalisierung oder die Miliartuberkulose nach Disseminationauf lymphogen-hämatogenem Weg oder kanalikulär über die Bronchien,selten per continuitatem vom pulmonalen Primärherd. Daneben kann eine Inokulationstuberkulose nach Einimpfen tuberkulösen Materials in die Haut auftreten. Als Screeningmethode gilt der Tuberkulinstempeltest. InZweifelsfällen wird der Tuberkulintest nach Mendel-Mantouxdurchgeführt. Bei positivem Ausfall des Tests und klinischem Verdacht wird eine Lungenübersichtsaufnahme in zwei Ebenen angefertigt. Der Erregernachweis erfolgt mikroskopisch und kulturell aus Sputum,Bronchialflüssigkeit, Magensaft und je nach Manifestation bei Organtuberkulosen aus anderen Körperflüssigkeiten oder Gewebsproben. Der Nukleinsäure-Nachweis von Mykobakterien ist möglich.
III.3. HIV-Infektion/ AIDS
Als Erreger sind humane Retroviren - das HIV 1 und das HIV 2 - bekannt. Die berufsbedingte Übertragung erfolgt durch parenterale Inokulation von erregerhaltigen Körperflüssigkeiten, Blut oder Blutbestandteilen.Übertragung über die Konjunktiven ist möglich. Das Übertragungsrisiko bei beruflicher Exposition beträgt durchschnittlich0,3 %. Es ist 16-fach erhöht bei tiefen Stich- und Schnittverletzungen;fünffach erhöht bei sichtbaren Blutspuren auf dem verletzenden Instrument; fünffach erhöht, wenn die Nadel oder Kanüle zuvor in der Vene oder Arterie eines HIV-Patienten plaziert war; sechsfach erhöht bei hoher Viruskonzentration. Die Infektiosität ist bis zu 100 mal geringer als die des Hepatitis-B-Virus. 2 bis 6 Wochen nach der HIV-Infektion tritt bei einigen Personen ein mononukleoseartiges Krankheitsbild auf. Etwa 2 Wochen danach sind HIV-Antikörper nachweisbar. Die Entwicklung eines klinischmanifesten Immundefektes kann nach 6 Monaten bis 10 Jahren erfolgen. Als Folge der HIV-Infektion tritt derzeit bei 80 % der Infizierten nach etwa10 Jahren Immundefizienz (AIDS) ein. Die Diagnose beruht auf dem Nachweis von Antikörpern gegen HIV-Proteine und wird gesichert durch den Nachweis von HIV-Antigen und HIV-Nukleinsäure, gewöhnlich quantitativ.
IV. Weitere Hinweise
Für den begründeten Verdacht auf das Vorliegen einer Berufskrankheitmuss eine zeitliche Verbindung zwischen der Exposition gegenüber dembetreffenden Erreger und der Erkrankung vorhanden sein. Die Erkrankung musssich innerhalb einer Zeit entwickeln, die sich im Rahmen der Inkubationszeitbewegt. Bei inapparent verlaufenden Erkrankungen sollten die Entwicklungdes betreffenden Stadiums und der eventuelle Folgezustand der Infektionserkrankung bedacht werden. Der Übertragungsweg und die Infektiosität des Erregers sind zu berücksichtigen.
Als Infektionsquelle kommen auch Personen in Betracht, die Überträger sind, ohne selbst klinisch manifest erkrankt zu sein.
Kommt es infolge einer beruflich während der jeweiligen Schwangerschafterworbenen Infektion zu einer intrauterinen Infektion bzw. zu einem Gesundheitsschaden der Leibesfrucht, so ist eine Entschädigung des Kindes nach § 12 SGB VII in Betracht zu ziehen. Das Gregg-Syndrom - dieRötelnembryopathie - nach berufsbedingter, mit oder ohne Arbeitsunfähigkeit einhergehender Rötelninfektion der Schwangeren ist dafür ein bekanntes Beispiel; ebenso z.B. die Infektion mit HAV,HBV (Infektionsrisiko bis zu 100 %), HCV, HIV, Varicella-Zosterund Zytomegalie-Virus.
Infektionskrankheiten, die vom Tier auf den Menschen übertragen werden bzw. zu den Tropenkrankheiten zählen, sind unter den BK-Nrn. 3102 bzw. 3104 erfasst, auch wenn sie bei o.g. Tätigkeiten erworben wurden.
V. Literatur
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Brandis, H.; J.J. Eggers; W. Köhler; G. Pulverer (Hrsg.): Lehrbuch der Medizinischen Mikrobiologie. 7. Aufl.- Gustav Fischer, Stuttgart -Jena - New York, 1994
Enders, G.: Infektionen und Impfungen in der Schwangerschaft.- Urban & Schwarzenberg, München - Wien - Baltimore, 1991
Hahn, H.; D. Falke; S.H.E. Kaufmann; U. Ullmann (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 3. Aufl.- Springer, Berlin - Heidelberg - New York, 1999
Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (Hrsg.): G 42Tätigkeiten mit Infektionsgefährdung.- In: Berufsgenossenschaftliche Grundsätze für arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen. 2. Aufl.Gentner, Stuttgart, 1998
Hofmann, F. (Hrsg.): Infektiologie. Diagnostik. Therapie. Prophylaxe. Handbuch und Atlas für Klinik und Praxis; Losebl.-Ausg. 1997 ff. - ecomed, Landsberg
Petersen, E.E.: Infektionen in Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Aufl. Thieme, Stuttgart - New York, 1994
Technische Regeln für biologische Arbeitsstoffe - TRBA310, Ausg. 4/97, BArbBl 7-8/1997, S. 87
Ausgewählte von Mensch zu Mensch übertragbare Infektionskrankheiten und -erreger mit Inkubationszeiten und Infektionswegen | Anhang |
Krankheiten Erreger | Inkubationszeiten | Infektionswege |
Chlamydien-Infektionen Chlamydia pneumoniae | wenige Tage | Tröpfcheninfektion |
Colera Vibrio cholerae | 1-4 Tage (24-48 Stunden) | Kontaktinfektion oder verseuchtes Wasser und Lebensmittel |
Coxsackie-Viruskrankheit Coxsackie- Virus A und B | 2-14 Tage | fäkal-oral oder Tröpfcheninfektion |
Diphtherie Corynebacterium diphrheriae | 2-5 Tage | Tröpfcheninfektion, infizierte Gegenstände |
Dysenterie Shigella dysenreriae, -flexneri, -boydii, -sonnei | Stunden bis 7 Tage (2-3 Tage) | direkt: fäkal-oral, indirekt: Nahrung, seltener Wasser |
Helicobacter-Infektionen Helicobacter pylori | Serokonversionszeit bis ca. 4 Wochen | Schmier- oder Tröpfcheninfektion (Magensekret, Zahnplaques und Stuhl gelten als infektiös), Re-Infektion ist möglich |
Hepatitis A Hepatitis-A- Virus | 14-40 Tage | fäkal-oral, Wasser, Lebensmittel, diaplazentar |
Hepatitis B Heparitis-B-Virus | 2-6 Monate | parenteral durch Körperflüssigkeiten, vorwiegend Blut und Blutprodukte, Stich- und Schnittverletzungen, Sexualkontakt, diaplazentar und unter der Geburt |
Hepatitis C Hepatitis-C-Virus | ca. 50 Tage 14 Tage - 4(6) Monate | parenteral durch Körperflüssigkeiten, vorwiegend Blut und Blutprodukte, Sexualkontakt, Stich- und Schnittverletzungen, unter der Geburt in ca. 10 % der Fälle |
Hepatitis D (Hepatitis B-Co- oder Superinfektion) Hepatitis-D-Virus | bei Coinfektion 12-15 Wochen, bei Superinfektion 3 Wochen | wie Hepatitis B mit HBV |
Hepatitis E Hepatitis-E- Virus | ca. 40 Tage | fäkal-oral, Wasser, Lebensmittel |
Hepatitis G (HBV-, HCV-Superinfektion) Hepatitis-G-Virus | Serokonversionszeit 5-7 Wochen | parenteral über Blut (gesichert), sexuell (wahrscheinlich) |
Herpes simplex-Infektion | ca. 6 Tage | Tröpfchen-, Kontakt- oder Schmierinfektion (Tränenflüssigkeit, |
Herpes-simplex- Virus | (2-12 Tage) | Speichel, Bläscheninhalt, Genitalsekret) |
HIV-Infektion/AIDS HIV 1 und HIV 2 | Serokonversionszeit 1-6 Monate | Sexualkontakte, über Blut und Blutprodukte, über Schleimhautdes Auges, diaplazentar und unter der Geburt, gemeinsame Spritze bei Drogenabhängigen |
Infektiöse Mononukleose, Epstein-Barr-Virus | Jugendliche 10-60 Tage, Erwachsene 4-8 Wochen | Kontakt zu Speichel, Sperma, Vaginalsekret, Transfusionen Transplantaten |
Keuchhusten Borderella perrussis | 1-3 Wochen | Tröpfcheninfektion, Schmierinfektion |
Legionellose Legionella pneumophila (versch. Serotypen) | 2-10 Tage | aerogen (wahrscheinlich), Tröpfcheninfektion (Klimaanlagen, Duschköpfe) |
Masern Masern- Virus | 8-14 Tage | Tröpfcheninfektion, Schmierinfektion |
Meningokokken-Infektion Neisseria meningitidis | ca. 4 Tage (1-10 Tage) | Tröpfcheninfektion überwiegend von Keimträgern mit Besiedlung der Nasopharynx-Schleimhaut |
Mumps Mumps-Virus | ca. 18 Tage (12-35 Tage) | Tröpfcheninfektion (Nasensekret, Speichel), Schmierinfektion (Urin) |
Mykoplasmen-Infektionen Mvkoplosmen | 1-3 (-5) Wochen | Tröpfcheninfektion, Sexualkontakt, Stichverletzung |
Ringelröteln Parvovirus B19 | 13-17 Tage | Tröpfcheninfektion, parenteral durch Blut, diaplazentar in ca. 10 % der Fälle |
Poliomyelitis | 5-14 Tage | fäkal-oral, selten Tröpfcheninfektion, Wasser ist wesentliches |
Poliomyelitis- Viren Typ I, II, III | Vehikel, Schmierinfektion | |
Röteln Röteln-Virus | 14-23 Tage | Tröpfchen-, Kontakt- oder Schmierinfektion (Blut, Urin,Stuhl, Konjunktival-/Zervixsekret, Synovialflüssigkeit, Sputum), diaplazentar |
Rotavirus-Infektionen Rotaviren der Gruppe A-C | ca. 4 Tage (1-10 Tage) | fäkal-oral, Schmierinfektion, Inhalation von virushaltigem Staub |
Salmonella-Enteritis Salmonello enteritidis sp., S. typhi murium | Stunden bis wenige Tage | Hauptweg: kontaminierte Nahrungsmittel, z.B. Eier, selten durch Dauerausscheider |
Scharlach Streptococcus pyogenes (β-hämolysierende Strepro kokkeo der Serogruppe A) | 12-36 Stunden | Tröpfchen- oder Schmierinfektion |
Syphilis Treponema pallidum | ca. 3 Wochen (Primäraffekt) | sexuell, diaplazentar, sowie seltener durch direkten Kontakt, Übertragung durch Blut (Stichverletzung) möglich |
Typhus Salmonella typhi | ca. 10 Tage (3-60 Tage) | fäkal-oral, primär durch verunreinigte Nahrungsmittel oder Trinkflüssigkeiten, sekundär durch Körperflüssigkeiten und kontaminierte Gegenstände |
Tuberkulose Mycobacterium tuberculosis, Mycobocterium bovis | 4-8 (-12) Wochen | Tröpfcheninfektion, selten durch kontaminierte Staubpartikel, Schmierinfektion |
Virusgrippe Influenza-Virus (A, B) | 18 Stunden bis 4 Tage | Tröpfcheninfektion, seltener Infektion durch kontaminierte Staubpartikel, nur ausnahmsweise durch Gebrauchsgegenstände |
Windpocken Varicella-Zoster- Virus | 14-16 Tage | Tröpfcheninfektion, Kontakt- und Schmierinfektion durch Bläscheninhalt, diaplazentar |
Zytomegalie Cyroinegolie-Virus | 4-12 Wochen, nach Bluttransfusion 2-6 Wochen | Schmierinfektionen, Schleimhautkontakt, sexuell, diaplazentar, durch Blut und Blutprodukte, Sekrete, Urin, Muttermilch |
ENDE