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42. TRK-Wert für chlorierte Dibenzodioixne und -furane

(BArbBl. 9/93 S. 71)

50 pg TE/m³(erfaßt nach der Gesamtstaubdefinition) ¹, ²

2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) ist im Verzeichnis der krebserzeugenden Gefahrstoffe bei Massengehalten> 0,000001 % in Gruppe II (stark gefährdend) und bei Massengehalten < 0,000001 - 0,0000002 in Gruppe III (gefährdend) eingestuft. Weitere sieben chlorierte Dibenzodioxine und -furane sind in den Anhang III der Gefahrstoffverordnung aufgenommen. Unter den Geltungsbereich des o.g. TRK-Wertes fallen sämtliche in der Dioxinverordnung genannten chlorierten Dibenzodioxine und -furane auf der Basis des Berechnungsmodells "Internationale Toxizitätsäquivalentfaktoren" [1] (=>. TRGS 557 Anlage 1; ChemVerbotsV Nr. 4)

Arbeitsmedizinische Erfahrungen

Nach Vergiftungen im Rahmen von Störfällen in der Industrie traten akute Reizerscheinungen an den Schleimhäuten von Auge und oberen Luftwegen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen auf. Später kam es zu Chlorakne und Hyperpigmentation vor allem im Bereich der belichteten Haut, ferner zu Leberparenchymschäden, peripheren Neuropathien, Störungen des Fettstoffwechsels und Symptomen ähnlich einer Porphyria cutanea tarda.

Bei der Beurteilung von Dioxin durch die IARC [2] 1986 wurde die Humankanzerogenität von 2,3,7,8-TCDD im Sinne einer unzureichenden Beweislage beurteilt. Inzwischen wurden einige neue epidemiologische Studien veröffentlicht.

1. Ergebnisse aus einer Kohorte von 247 Chemiearbeitern, die 1953 infolge eines Unfalls in der BASF Ludwigshafen der Einwirkung von 2,3,7,8-TCDD ausgesetzt waren, wurden erneut ausgewertet [3]. Eine signifikante Erhöhung der Standardmortalitätsrate (SMR) für Malignome zeigte sich nach einer Latenz von mindestens zwanzig Jahren für die Gruppe der direkt bei dem Unglück Anwesenden oder mit Aufräumarbeiten Beschäftigten (SMR = 1,98). Die Gruppe der an einer Chlorakne Erkrankten wies eine SMR = 2,01, diejenigen der mit Aufräumarbeiten Beschäftigten eine SMR = 2,38 auf. Bei dieser Latenzzeit bestand auch eine Überhäufigkeit für das Bronchialkarzinom, in der erstgenannten Gruppe bei einer SMR = 2,30. in der Gruppe der an Chlorakne Erkrankten bei einer SMR = 2,52.
2. Eine weitere Kohortenstudie umfaßt 1583 zwischen 1952 und 1984 mehr als drei Monate in der Pestizidproduktion eines Hamburger Werkes Beschäftigte [4]. Als Vergleich diente einerseits die Gesamtbevölkerung der BRD, andererseits eine Kohorte aus Beschäftigten der Hamburger Gaswerke. Die Mortalität an Maligomen war signifikant erhöht gegenüber der Gesamtbevölkerung (SMR = 124), ebenso gegenüber der Vergleichskohorte (SMR = 1,39). Besonders hoch war das Malignomrisiko für die vor 1955 Beschäftigten (SMR = 1,87). Vor 1955 war die Dioxineinwirkung - verfahrenstechnisch bedingt - besonders intensiv. Bei einer Untergruppe mit einer Beschäftigungszeit von mindestens 20 Jahren in Verbindung mit einer hohen Belastungsintensität betrug die SMR = 3,07 für das gesamte Malignomrisiko. Eine signifikant erhöhte SMR zeigte sich für Hämoblastosen (SMR =-2,65) sowie gegenüber der Vergleichskohorte erneut für das Bronchialkarzinom (SMR = 1,67).
3. Das Ergebnis der NIOSH-Kohortenstudie über die Krebssterblichkeit von 5172 männlichen Arbeitnehmern aus 12 US-amerikanischen Firmen, die zwischen 1942 und 1984 mit 2,3,7,8-TCDD verunreinigte Chemikalien hergestellt hatten, wurde 1991 veröffentlicht [5]. Eine signifikante Erhöhung der SMR fand sich in der Subkohorte der Beschäftigten mit einer Einwirkungsdauer von mindestens einem Jahr nach einer Latenzzeit von mindestens 20 Jahren für alle Malignome (SMR = 1,46). Für Weichteilsarkome ergab sich eine SMR = 9,22 und für Karzinome des Respirationstraktes eine SMR = 1,42. Auch für die Gesamtkohorte war das Risiko bezüglich aller Malignome signifikant mit einer SMR = 1,15 erhöht. Für Weichteilsarkome erreichte die SMR = 3,38 keine Signifikanz. Hingewiesen werden muß auf die kleine Fallzahl der an einem Weichteilsarkom Erkrankten (n = 4) und auf die Gefahr der Mißklassifikation dieser Tumorart, deren Diagnose sich bei einer Nachprüfung nur in zwei Fällen als korrekt herausstellte.
4. Eine historische Kohortenstudie liegt aufgrund eines internationalen Registers von 18910 in der Produktion oder bei der Anwendung von Chlorphenol- oder Chlorphenoxy-Herbiziden Beschäftigten aus zehn Ländern vor [6]. Ein erhöhtes Mortalitätsrisiko konnte weder für die Gesamtheit der Malignome. für die häufigsten epithelialen Tumoren noch für Lymphome festgestellt werden. Allerdings zeigte sich ein erhöhtes Risiko bezüglich des Weichteilsarkoms. Beschränkt auf die Zeit 10-19 Jahre nach der Einwirkung stieg dieses Tumorrisiko signifikant auf das sechsfache an, beschränkt auf die Anwender auf das neunfache. Diese Überhäufigkeit an Weichteilsarkomen wurde zwar mit der Einwirkung von Chlorphenoxy-Herbiziden, nicht aber speziell mit derjenigen von Verunreinigungen durch 2,3,7,8-TCDD assoziiert. Bei dieser Studie ist kritisch zu berücksichtigen, daß sie auch Anwender mit allenfalls geringen TCDD-Konzentrationen am Arbeitsplatz betrifft sowie solche Anwender, die lediglich nicht mit 2,3,7,8-TCDD verunreinigte Chlorphenol- und Chlorphenoxy-Herbizide verwendet hatten. Ein gewisser Verdünnungseffekt bei der Kohorten-Rekrutierung ist somit nicht auszuschließen. Auffällig war immerhin die signifikante Überhäufigkeit der Todesfälle an Schilddrüsenkarzinome mit einer SMR = 3,67.
5. Verschiedene Studien berichten über das Neuauftreten (Inzidenz) von und die Sterblichkeit an Malignomen bei Anwendern von Herbiziden, z.B. bei Beschäftigten in der Land- und Forstwirtschaft, bei US-Veteranen aus Vietnam oder Verarbeitern von Pestiziden. Für Anwender von Herbiziden muß eine geringere 2,3,7,8-TCDD-Einwirkung als für in der Produktion Beschäftigte angenommen werden, so daß auch ein geringeres Risiko zu erwarten ist. Nur eine Studie zeigte eine signifikant erhöhte SMR 3,4 für alle Malignome [7], eine andere eine SMR = 1,35 für das Bronchialkarzinom [8]. Bei den Inzidenzstudien fand sich eine signifikante Erhöhung der Standard-Inzidenzrate (SIR) von SIR = 1,3 für Hämoblastosen [9], ein anderes Mal eine signifikant erhöhte SIR = 1,8 für das Bronchialkarzinom [10].
6. Über Untersuchungen der Bevölkerung von Seveso nach dem Unfall von 1976 wurde 1989 berichtet [11]. Drei Subkohorten wurden nach der Dioxinkontamination des Bodens am Wohnort gebildet. Die Krebsmortalität insgesamt war nicht erhöht. Es fand sich jedoch eine signifikante Überhäufigkeit an Todesfällen mit den Diagnosen Leukämie bei Männern (SMR = 1,98), Gallenblasenkarzinom bei Frauen der Zone a (SMR = 12,1) sowie auch Weichteilsarkom bei Frauen der Zone B (SMR = 17,0), Pleuratumor bei Männern der Zone B (SMR = 12,0) und Melanom bei Männern der Zone B (SMR = 9,1). Die Interpretation dieser Beobachtungen wird wegen der noch zu kurzen Latenzzeit, der kleinen Fallzahl einzelner Todesursachen (z.B. n = 1) und der unzureichenden Charakterisierung der Einwirkung von 2,3,7,8-TCDD sehr erschwert.
7. 14 weitere Fall-Kontrollstudien zur Diagnose Weichteilsarkom und 11 Fall-Kontrollstudien zur Diagnose Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphom erbrachten insgesamt keine konsistenten Ergebnisse.

Das entscheidende Problem aller vorgenannten Studien ist der unzureichende Nachweis der tatsächlichen Intensität und Dauer der Einwirkung von 2,3,7,8-TCDD. In einigen Studien ist zumindest in Einzelfällen der Versuch einer nachträglichen Konzentrationsbestimmung von 2,3,7,8-TCDD mit extrapolierenden Rückrechnungen durch entsprechende Untersuchungen von Serum oder Fettgewebe vorgenommen worden [3, 4, 5,11]. Eine Dosis-Wirkungs-Beziehung kann aufgrund der vorliegenden Daten jedoch bisher nicht aufgestellt werden. Andererseits ist es arbeitsmedizinisch als entscheidend mit zu berücksichtigen. daß die Beschäftigten stets auch einer Vielzahl begleitender Gefahrstoffe ausgesetzt waren, so daß von synergistischen Effekten ausgegangen werden muß, und es zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht möglich ist, die erhöhten Tumorinzidenzen auf 2,3,7,8-TCDD zurückzuführen.

Toxikologische Erfahrungen

Von den 75 polychlorierten Dibenzodioxinen (PCDD) und 135 polychlorierten Dibenzofuranen (PCDF) sind bisher nur wenige toxikologisch untersucht worden. Soweit bisher bekannt, scheint das 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) die toxischste Substanz dieser Gruppe zu sein. Von großer toxikologischer und ökotoxikologischer Relevanz sind aus dieser Gruppe insgesamt 49 Tetra- bis Octachlordibenzodioxine und 87 Tetra- bis Octachlordibenzofurane, insbesondere alle 2,3,7,8-substituierten Kongenere.

In Überlebenszeitversuchen mit oraler Applikation von 2,3,7,8-TCDD an Ratten und Mäusen traten vermehrt Tumoren auf, insbesondere der Leber, doch auch des harten Gaumens und der Nasenschleimhaut sowie der Lunge und der Schilddrüse. Bei der Bewertung dieser Ergebnisse ist festzuhalten, daß die Tumorinzidenzen im Vergleich zu den Kontrollen nur wenig erhöht waren und sich eine Kanzerogenität anhand von Leberkarzinomen und anderen Tumoren ab einer Dosierung von 0,1 µg/kg Körpergewicht/Tag nachweisen ließ. Diese Dosierung führte aber schon zu einer erhöhten Mortalität durch die Toxizität. Die ebenfalls noch im toxischen Bereich liegende Dosierung von 0,01 µg/kg Körpergewicht/Tag führte bei 18 von 50 weiblichen Ratten noch zu neoplastischen Leberknoten, während solche Knoten nur bei 8 von 86 weiblichen Kontrollratten beobachtet wurden. In dem gleichen Fütterungsversuch war in allen Behandlungsgruppen die Gesamtzahl der Tumoren wesentlich geringer als in der Kontrollgruppe. Eine Nachuntersuchung der Leberschnitte führte zu dem Ergebnis, daß auch in der Dosisgruppe 0,001 µg/kg/Tag histologisch noch eine geringe Lebertoxizität nachweisbar war. Insgesamt ergab sich eine eindeutige Korrelation zwischen einer deutlichen Lebertoxizität und dem Auftreten von Lebertumoren.

Die überragende Mehrzahl der Mutagenitäts-Untersuchungen ergab keinen Hinweis auf eine mutagene Wirkung von 2,3,7,8-TCDD. Da auch die Frage einer tumorpromovierenden Wirkung des 2,3,7,8-TCDD noch nicht eindeutig geklärt ist, kann über den Wirkungsmechanismus der Tumorinduktion durch 2,3,7,8-TCDD noch keine befriedigende Aussage gemacht werden. Am Anfang der 2,3,7,8-TCDD-Toxizität steht wohl die hohe Spezifität des Stoffes und verwandter Verbindungen zum Ah-Rezeptor. Da 2,3,7,8-TCDD die höchste Affinität zu diesem Rezeptor hat, wird ihm der Toxizitäts-Äquivalenzfaktor 1 gegeben, alle verwandten Stoffe werden dazu in Relation gesetzt.

Neuere epidemiologische Untersuchungen weisen darauf hin, daß 2,3,7,8-TCDD (und seine Kongenere) auch beim Menschen kanzerogen wirksam zu sein scheint.

Für eine arbeitsplatzbezogene Risiko-Betrachtung werden die Ergebnisse an der Ratte heranzogen. Bei lebenslanger (oraler) Verabreichung von täglich 1 ng 2,3,7,8-TCDD/kg Körpergewicht konnte eine geringe Lebertoxizität, aber keine Kanzerogenität nachgewiesen werden.

Bei einem TRK-Wert von 50 pg/m³würde ein Beschäftigter pro Arbeitstag 500 pg aufnehmen. Dem entsprächen 7 pg/kg Körpergewicht pro Tag. Eine solche Aufnahme läge 140mal niedriger als die im Lebenszeitversuch an der Ratte noch schwach-lebertoxische, aber nicht kanzerogene Tagesdosis. Die 50 pg/m³sind als 2,3,7,8-Toxizitätsäquivalente zu verstehen (s. unten).

Vom Bundesgesundheitsamt wurde 1987 eine lebenslange tägliche Aufnahme von 1-10 pg 2,3,7,8-TCDD/kg Körpergewicht als die menschliche Gesundheit nicht gefährdend angesehen. Nach der ersten Auswertung einer fachöffentlichen Anhörung zu Dioxinen und Furanen im Januar 1990 kam das Amt zu der Ansicht, daß die anstehenden Maßnahmen zur Emissionsbegrenzung jedenfalls dazu beitragen sollten, die Belastung auf unter 1 Pikogramm/kg Körpergewicht/Tag abzusenken.

Die lange Halbwertzeit des TCDD im menschlichen Organismus (sie wurde als bei 2120 Tagen liegend ermittelt) ist bei der Bewertung eines TRK-Wertes von 50 pg/m³ zu berücksichtigen. Das Bundesgesundheitsamt geht bei seinen Überlegungen von einer lebenslangen Belastung der Gesamtbevölkerung aus. Demgegenüber führt eine Exposition am Arbeitsplatz bei Konzentrationen unterhalb des TRK-Wertes zu einer zusätzlichen Belastung von < 7 pg/kg Körpergewicht/Arbeitstag. Daraus ergäbe sich für ein ganzes Arbeitsleben eine zusätzliche Belastung, die etwa dem Doppelten der Gesamtdosis entspräche, wenn man die vom BGa als anzustreben angesehene lebenslange Tagesdosis von < 1 pg/kg Körpergewicht zugrunde legt. Es wird aber vorausgesetzt, daß der TRK-Wert in zwei Jahren überprüft wird.

Eine Arbeitsgruppe des Länderausschusses für Immissionsschutz kam zu dem Ergebnis, daß für 2,3,7,8-TCDD das Fehlen einer Wirkungsschwelle unwahrscheinlich ist. Wegen bestehender Unsicherheiten wurde dennoch bei der Risiko-Analyse das Nichtvorhandensein einer Wirkungsschwelle angenommen. Unter dieser Voraussetzung ergab sich für eine lebenslange Exposition gegenüber 1 pg 2,3,7,8-TCDD/m³ein Tumorrisiko von 1,4 x 10^-6.

Toxizitäts-Äquivalente: Expositionen erfolgen immer gegenüber einem Gemisch von Dioxinen und Furanen. Im Gegensatz zum 2,3,7,8-TCDD gibt es für andere PCDD und PCDF bis heute keine Untersuchungen, die für eine fundierte toxikologische Bewertung ausreichen. Viele Isomere scheinen aber qualitativ ähnlich zu wirken. Untersuchungen deuten aber darauf hin, daß sich die Wirkungen mehrere Isomere addieren. Dies wird bei der Konzeption der Äquivalenzfaktoren zugrundegelegt (ITEF = international abgestimmte "Toxizitäts-Äquivalenzfaktoren"). Dazu werden die auf biochemischer Ebene oder in Toxizitätsuntersuchungen erhaltenen unterschiedlichen Wirkungsstärken für einzelne Isomere auf der Basis grundsätzlicher Erwägungen in Relation zu der von 2,3,7,8-TCDD gesetzt (2,3,7,8-TCDD = 1) [3-5, 12-17].

Analytik

Zur Messung von chlorierten Dibenzodioxinen und -furanen in der Luft in Arbeitsbereichen stehen folgende Meßverfahren zur Verfügung:

1. ZH 1/120.47 (zwei Verfahren) [18]
2. BIA-Arbeitsmappe Nr. 6880 [19]

Die Unterschiede der Verfahren liegen in den verwendeten Probenahmesystemen sowie den unterschiedlichen Sammelphasen. Alle o.g. Verfahren befinden sich noch in der Erprobung. Die Analyse erfolgt bei allen Verfahren mittels gaschromatischer Trennung und anschließender massenspektroskopischer Detektion. Die Nachweisgrenzen bzw. Bestimmungsgrenzen der Verfahren liegen bei 0,001 ng 2,3,7,8-TCDD (BIA-Arbeitsmappe) bzw. 0,01 ng 2,3,7,8-TCDD (ZH 1/120.47).

Vorkommen

Polychlorierte Dibenzodioxine und polychlorierten Dibenzofurane sind in der Umwelt ubiquitär verbreitet. Bei bestimmten Prozessen und Produkten der chemischen Industrie können PCDD/ PCDF als unerwünschte Nebenprodukte entstehen (wie z.B. bei der Herstellung von Chlorphenolen. Chlorbenzolen usw. sowie bei der Herstellung von Farbstoffen und Pigmenten, die über Chloranil als Zwischenprodukt hergestellt werden). Darüber hinaus können PCDD und PCDF bei der Zellstoff- und Papierherstellung, bei der Wiederaufarbeitung von Aktivkohle sowie bei der Wiederverwertung von Altölen gebildet werden. Dioxine/Furane können auch im Lösungsmittel von Chemisch-Reinigungen gefunden werden. Weitere Quellen sind auch die Verbrennung bzw. Pyrolyse von Müll, Holz, Kohle und verschiedener Chemikalien sowie die NE-Metallverhüttung und thermische Verfahren der Metallrückgewinnung. Auch im Abgas von Motoren und im Tabakrauch ließen sich PCDD und PCDF nachweisen.

Meßergebnisse

Nachfolgend werden Meßergebnisse aus den Bereichen Müllverbrennungsanlagen. Metall-Recycling sowie dem Arbeitsbereich Entleeren von Transformatoren aufgeführt. Aus diesen Bereichen liegen Meßergebnisse der Dioxin-Luftkonzentration vor, Hierbei handelt es sich jedoch um Einzelergebnisse. für die weitgehend noch abgeklärt werden muß, inwieweit sie repräsentativ sind.

Darüber hinaus ist davon auszugehen, daß in weiteren Arbeitsbereichen Dioxine und Furane auftreten, für die bisher jedoch noch keine Meßergebnisse vorliegen. Für einige Bereiche wurden aus Staubmessungen und Materialprobengehalten Dioxinkonzentrationswerte in der Luft errechnet. Danach dürften z.B. bei der Herstellung bestimmter Pigmente die Konzentrationswerte für Dioxine und Furane im Bereich 50 pg/m³TE und für Rückstandsverbrennungsanlagen um 40 pg/m³liegen.

Industriebereich: Müllverbrennungsanlage

Industriebereich-Metall-Recycling

Industriebereich: Sonstige

Anwendung des Grenzwertes

Das angewendete Meßverfahren und die Probenahmezeit sind so zu wählen, daß die Summe der nach den Toxizitätsäquivalenten gewichteten Bestimmungsgrenzen für die zu berücksichtigende

Kongenere eine Entscheidung über die Einhaltung des TRK-Wertes ermöglicht.

Liegt ein Teil der Konzentrationen der zu berücksichtigenden Kongenere unterhalb der jeweiligen Bestimmungsgrenzen, so sind die gewichteten halben Bestimmungsgrenzen für diese Kongenere bei der Ermittlung der Summenkonzentration zu berücksichtigen.

Die Erstermittlung zur Bestimmung der Dioxin/Furankonzentration erfolgt nach TRGS 402 über anerkannte Analysenverfahren (BIA-Arbeitsmappe, ZH1/120.47).

Bei Kontrollmessungen, die sich aus der Arbeitsbereichsanalyse nach TRGS 402 ergeben haben, kann unter Beachtung bestimmter Randbedingungen ein vereinfachtes Ermittlungsverfahren angewendet werden. Die Ermittlung kann über die "Leitkomponente Gesamtstaub" erfolgen. Hierbei unterstellt man

1. daß keine oder vernachlässigbar geringe Mengen von Dioxinen und Furanen im gas- oder dampfförmigen Zustand vorliegen. (Z.B. bei der E-Filterstaubverladung, siehe Meßergebnisse, lagen über 95 % der PCDD/PCDF partikulär vor. In anderen Bereichen z.B. Ofenbereich, Kesselhaus etc. lag der Anteil der gasförmigen PCDD/PCDF in einigen Fällen bei über 50 % der Gesamtkonzentration an PCDD/PCDF.)
2. daß der analytisch exakt ermittelte Dioxingehalt einer repräsentativen Materialprobe auf luftgetragene Schwebstäube, also auf den Gesamtstaub, 1:1 übertragbar ist. (Durch Nichtbeachtung dieser Bedingung konnten in einigen Fällen Unterschiede bis zum Faktor 3 gefunden werden, wie z.B. bei der E-Filterstaubverladung, wo die ermittelte PCDD/PCDF-Konzentration teilweise um den Faktor 3 höher lag als die errechnete PCDD/PCDF-Konzentration. Grundlage der Berechnung war die Konzentration an PCDD/PCDF in der Monatsmischprobe.)

Nur wenn beide Bedingungen erfüllt sind, kann eine Berechnung unter Zugrundelegung von worst-case-Bedingungen nach folgender Formel erfolgen (s. Bild 1):

Bild 1: Abschätzung der Dioxinkonzentration in der Luft bei Kenntnis der Gesamtstaubkonzentration und des Dioxingehaltes in der Materialprobe

Hinweise

Eine zusätzliche Aufnahme durch die Haut muß durch entsprechende Schutzkleidung möglichst verhindert werden.

Literatur

1. NATO/CCMS: International Toxicity Equivalency Factor (I-TEF) Method of Risk Assessment for Complex Mictures of Dioxins and Related Compounds. Pilot Study on International Information Exchange on Dioxins and Related Compounds, Report Number 176, August 1988, North Atlantic Treaty Organization, Committee on Challenges of Modern Society 1988)
2. International Agency for Research on Cancer: IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans. Volume 41, Lyon. 1986.
3. Zober, A., P. Messerer, P. Huber: Thirty-four-year mortality follow-up of BASF employees exposed to 2,3,7,8-TCDD after the 1953 accident. Int. Arch. Occup. Environm. Hlth. 62 (1990), 139-157
4. Manz, A., J. Berger, J. H . Dwyer et al.: Cancer mortality among workers in chemical plant contaminated with dioxin. Lancet 338 (1991), 959-964.
5. Fingerhut, M.A., W. E. Halperin, D. A. Marlow et al.: Cancer mortality in workers exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo. p-dioxin. N. Engl. J. Med. 324 (1991), 212-218.
6. Saracci, R., M. Kogevinas. P. A. Bertazzi et al.: Cancer mortality in workers exposed to chlorophenoxy herbicides and chlorophenols. Lancet 338 (1991), 1027-1032.
7. Axelson, O., L. Sundell, K. Andersson et al.: Herbicide exposure and tumor mortality. Scand. J. Work Environm. Hlth. 6 (1980), 73-79.
8. MacMahon, B., R. R. Monson, H. H. Wang et al: a second follow-up of mortality in a cohort of pesticide applicators. J. Occup. Med. 30 (1988), 429-432.
9. Corrao, G., M. Calleri, F. Carle et al.: Cancer risk in a cohort of licensed pesticide users. Scand. J. Work. Environm. Hlth. 15 (1989), 203-209.
10. Barthel. E.: Increased risk of lung cancer in pesticideexposed male agricultural workers. J. Toxicol. Enivronm. Hlth. 8 (1981), 1027-1040.
11. Bertazzi, P. A., C. Zocchetti, A. C. Pesatori et al.: Ten-year mortality study of the population involved in the Seveso incident in 1976. Am. J. Epidemiol. 129 (1989), 1187-1200.
12. BGA-Pressedienst 06/1990 (19.1.1990)
13. Goodman, D.G., R. M., Sauer: Hepatotoxicity and Carcinogenicity in female Sprague-Dawley Rats treated with 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzop-dioxin (TCDD): a pathology working group reevaluation. Regulatory Toxicology and Pharmacologie 15 (1992), 245-252
14. Hanson, D. J.: Dioxin Toxicity: New Studies Prompt Debate, Regulatory Action. Chemical Engineering News, August 12 (1991), 7-14
15. Henschler, D.: Gesundheitsgefährliche Arbeitsstoffe: Toxikologisch-arbeitsmedizinische Begründung von MAK-Werten; Arbeitsstoff-Kommission der Deutschen Forschungsgemeinschaft.Verlag Chemie, D-6940 Weinheim
16. LAI: Länderausschuß für Immissionsschutz: Krebsrisiko durch Luftverunreinigungen: Ministerium für Umwelt, Raumordnung und Landwirtschaft des Landes Nordrhein-Westfalen, 4000 Düsseldorf 30, Schwannstr. 3 (1992)
17. Rotard, W.: Risikobewertung von Dioxinen in Innenräumen. Bundesgesundheitsblatt 3 (1990), 104-107
18. ZH 1/120: Von den Berufsgenossenschaften anerkannte Analysenverfahren zur Feststellung der Konzentration krebserzeugender Arbeitsstoffe in der Luft in Arbeitsbereichen. Carl Heymanns Verlag, Köln.
19. BIA-Arbeitsmappe "Messung von Gefahrstoffen", Erich Schmidt Verlag, Bielefeld

1 Die Stoffgruppe kann partikel- und dampfförmig auftreten

2 Der TRK-Wert gilt nicht für Sanierungs- und Abbrucharbeiten sowie unfallartige Ereignisse