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TRGS 910-53: Acrylamid

(BArbBl. 9/83 S. 35)

Erläuterung:

Untersuchungen zur genotoxischen Eigenschaft von Acrylamid ergaben bisher kein einheitliches Bild. Tests auf Punktmutationen verliefen negativ, während hinsichtlich Chromosomenaberrationen sowohl positive als auch negative Ergebnisse vorliegen (1, 2, 3). Andererseits vermag Acrylamid sowohl nach oraler als auch nach i. p.-Applikation die Häufigkeit von Lungenadenomen bei Mäusen dosisabhängig zu erhöhen. Auch Hauttumore werden bei Mäusen unabhängig vom Applikationsweg (oral, intraperitoneal, kutan) dosisabhängig hervorgerufen. wenn nach der Gabe von Acrylamid die Haut mit einem Promotor behandelt wird. Obwohl Lungenadenome und Hauttumore bei den jeweils verwendeten Mäusestämmen auch spontan häufig auftreten, sind die Ergebnisse als Hinweis auf eine krebserzeugende Potenz des Acrylamids zu werten (2).

Diese Hinweise bestätigen sich in einer 2-jahres-Studie (4). Gruppen von je 60 männlichen und weiblichen Ratten erhielten Acrylamid in Dosierungen von 0,1, 0,5 und 2 mg/kg Körpergewicht pro Tag mit dem Trinkwasser Am Ende der Studie war bei Männchen und Weibchen der höchsten Dosierung eine im Vergleich zu der Kontrolle und den übrigen Dosisgruppen erhöhte Mortalität zu verzeichnen. Die Körpergewichtsentwicklung war nur bei den männlichen Ratten der höchsten Dosierung signifikant erniedrigt. Bei dieser Dosierung war bei beiden Geschlechtern auch die bekannte neurotoxische Wirkung des Acrylamid zu beobachten.

Als wichtigste bösartige Tumoren traten auf:

Bei weiblichen Ratten war die Erhöhung der Tumorinzidenz nur bei der höchsten Dosierung, die auch schon andere toxische Effekte hervorrief, zu beobachten. Die lnzidenz an Mesotheliomen der Hodenhülle der männlichen Ratte war schon bei einer Dosis von 0,1 mg/kg Körpergewicht erhöht und erreichte bei 0,5 mg/kg statistische Signifikanz. Eine ausgeprägte Dosis-Wirkungsbeziehung war jedoch nicht zu erkennen. Ähnlich verhält es sich mit den ZNS-Tumoren der männlichen Ratten: in diesem Versuch war ihre lnzidenz auch bei der höchsten Dosierung im Vergleich zu den Kontrollen nicht erhöht. Da diese jedoch im Vergleich zu den historischen Kontrollen deutlich erhöht ist (8% VS. 1%) ist es berechtigt davon auszugehen, daß die hier beobachtete Erhöhung auf die Verabreichung von Acrylamid zurückzuführen ist.

Insgesamt zeigte Acrylamid in verschiedenen Organen zwar eine deutliche aber nicht besonders ausgeprägte kanzerogene Wirkung insbesondere bei Dosierungen die absolut gesehen klein, aber nahe dem toxischen Bereich liegen. Somit wurde Acrylamid in die Gruppe der stark gefährdenden Arbeitsstoffe eingestuft (Gruppe II) und zwar in der Konzentration> 1%.

Literatur:

1) Mast et al.: Toxicologist 3, 38 (1983)

2) Bull et al.: Cancer Res. 44, 107 (1984)

3) Shiraiski.: Mutat. Res. 57, 313 (1978)

4) Johnson et al.: Acrylamide: a two year drinking water chronic toxicityancogenicity study in Fischer 344 rats. Mammalian and Environmental Toxicology Research Laboratory; Dow Chemical; USA; 21. September 1984

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